Konsultoidaan allogeenista siirtokeskusta, jos nuori – keski-ikäinen potilas ja
• ei allogeenista siirtoa estäviä muita sairauksia
• suuren riskin taudin piirteitä: suuri tuumoritaakka, aggressiivinen taudinkuva,
• plasmasoluleukemia, ekstramedullaarinen tauti,
• sytogenetiikka: 17p del ja /tai t(4;14), t(14;16), ja erityisesti jos vielä ISS 3
Yleensä sytogenetiikka tutkitaan uudelleen, ja jos on tullut suuren riskin löydöksiä, relapsi käyttäytyy aggressiivisesti ja potilas on allosiirtokuntoinen. Jos relapsi tulee nopeasti, konsultoidaan siirtokeskusta herkästi lievemmissäkin tapauksissa. Allogeeninen siirto ei ole enää järkevä hoito-optio, kun potilaalla on ollut jo useita taudin uusiutumisia.
Autologiset kantasolut kerätään induktiohoidon jälkeen. Induktiohoito tauotetaan 2 – 4 vk ennen kantasolujen keräystä.
Standardi mobilisaatiohoito on syklofosfamidi 2 g/m2 + filgrastiimi 5 – 10 µg/kg/pv tai pegyloitu filgrastiimi 6 – 12 mg. Jos saalis on riittämätön, mikä on harvinaista (paitsi, jos taustalla on laaja sädehoito + talidomidi + runsaasti muita hoitoja), suositellaan uutta keräysyritystä yhdistelmällä: filgrastiimi +/- plerixafor.
Keräyssaaliin minimitavoite on 2 x 10E6 CD34+ solua/kg yhteen siirtoon, mutta suositeltava saalistavoite on 4 x 10E6 solua/kg /siirto. Mikäli mahdollista, pyritään keräämään 8 – 10 x 106 solua/kg, mikä mahdollistaa kaksi täysimittaista autologista intensiivihoitoa (IMWG - konsensus). Toisen intensiivihoidon asema ei ole enää yhtä selvä kuin oli ennen myelooman uusien lääkkeiden (ns.”novel agents”) aikakautta.
Tavoitteena on saavuttaa hoidoin vähintään PR - vaste ennen kantasolujen mobilisaatiota. Joskus voidaan harkinnan mukaan tyytyä siihen, että on saavutettu vain stabiili tautivaste. Tarvittaessa hoitovastetta voidaan pyrkiä syventämään ennen intensiivihoitoa jatkamalla talidomidi + deksametasonihoitoa pitempään. Jos vaste tälle hoidolle jää puutteelliseksi, toisen linjan hoitona käytetään useimmiten bortetsomibi + deksametasonihoitoa (korkea-annosdeksametasoni). Jos tauti progredioi talidomidi + deksametasonihoidon aikana, voidaan harkita siirtymistä suoraan kolmen lääkkeen yhdistelmähoitoon, kuten esim. PAD - tai CVD - hoitoon. Kolmannen linjan hoitona voi tarvittaessa käyttää lenalidomidi + dexametasonihoitoa (matala-annosdeksametasoni, 40 mg x 1 /vk + tromboosiprofylaksia). Jos myelooma on primaaristi refraktääri, käytetään 3. - 4. linjan hoitovaihtoehtoja: VDT-PACE, RVD, RCD, DT-PACE, DCEP, HyperCVAD.
Esihoitona melfalaani 200 mg/m2 (hemodialyysipotilaat/munuaisfunktio alentunut: maksimiannos 140 mg/m2)
Filgrastiimi- tuki siirron jälkeen harkinnan mukaan.
Siirteen tarttumisen päivä = kun B-neutrofiilit > 0,5 x 109/l, kirjataan.
Siirteen tarttumisen varmistaminen: neutrofiilien pysyttävä em. tasolla kolme vrk.
Paras hoitovaste arvioidaan 3 kk kohdalla siirrosta.
Jos 1. siirron vaste on huonompi kuin VGPR, voidaan harkita tehtäväksi tandem-siirto 4 – 6 kk kuluttua 1. siirrosta.
Intensiivihoidolla saavutetussa VGPR/CR – tilanteessa ei käytetä ylläpitohoitoa. PR - tilanteessa voi harkita konsolidaatiohoitoa/lisähoitoja hoitovasteen syventämiseksi. Rutiininomaisen konsolidaatiohoidon puolesta ei ole kuitenkaan vielä riittävää näyttöä. Mikäli kyseessä on huonon ennusteen tauti, eikä allogeenisen siirron mahdollisuutta ole, konsolidaatio – ja ylläpitohoitoa on harkittava (bortetsomibi, lenalidomidi).
Rokotussuoja rakennetaan uudelleen 6 kk kuluttua siirrosta, alueellisten käytäntöjen mukaan.
Seuranta ja laboratoriokokeet (PVK, krea, ionisoitunut Ca, AFOS, CRP, LD, S- ja dU-proteiinifraktiot) 2 – 4 kk välein, harventaen edelleen, jos hyvä vaste säilyy. CR- vasteen varmistaminen edellyttää vähintään kerran vuodessa tapahtuvaa S- ja dU- immunofiksaatioiden tarkistamista S- ja dU- proteiinifraktiointien lisäksi, sekä luuydinnäytteen tutkimista. Non-sekretoorisessa myeloomassa tutkitaan em. lisäksi S-vapaat kevytketjut. Stringent CR – vasteen varmistamisessa käytetään edellä mainittujen lisäksi virtaussytometristä jäännöstautimääritystä.
Joissakin tapauksissa, kuten PR – vasteessa, totaali-immunoglobuliinitason (S- IgG, S-IgA) seuraaminen voi riittää. Se ei kuitenkaan kerro tarkkaa paraproteiinin määrää, ja progressio-epäilyssä ja/tai vasteen parantuessa on tarkistettava S- ja dU- proteiinifraktioinnit ja – immunofiksaatiot.