Mette Ilander (2016)

Immuunijärjestelmän merkitys KML-potilaiden hoidon lopetuksessa

Mette Ilander, Helsingin Yliopisto

Krooninen myeloinen leukemia (KML) aiheutuu itsenäisesti aktiivisen BCR-ABL tyrosiinikinaasin toiminnasta, joka syntyy  t(9;22) translokaation seurauksena. KML:n ennuste on parantunut huomattavasti tyrosiinikinaasiestäjien (TKE) käyttöönoton jälkeen. Ennen TKE-hoitoa, potilaita hoidettiin interferoni-α:lla (IFN-α) ja vain pieni osa hoidetuista potilaista hyötyi hoidosta. IFN-α:n toimintamekanismia ei täysin tunneta, mutta sillä tiedetään olevan immuunijärjestelmää muokkaavia ominaisuuksia. On myös osoitettu, että TKE-hoidolla on immuunipuolustusta muokkaavia vaikutuksia.

Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että osa KML-potilaista voi lopettaa hoidon ilman taudin uudelleen ilmenemistä. Erityisherkällä DNA-pohjaisella menetelmällä katsottuna TKE-hoidon lopettaneilta KML-potilailta on kuitenkin löydetty vielä tautisolukkoa. Tuntemattomasta syystä tauti ei kuitenkaan etene. On mahdollista, että immuunijärjestelmä on herännyt kontrolloimaan jäljellä olevaa tautisolukkoa. Tässä projektissa tutkimme KML-potilaiden immuunijärjestelmää hoidon lopetuksen yhteydessä.  

Tämän tutkimusprojektin tulokset osoittavat, että toimivalla immuunijärjestelmällä on merkitystä hoidon onnistuneessa lopettamisessa. Tulokset viittaavat siihen, että erityisesti luonnolliset tappajasolut ovat merkittävässä osassa hoidon lopetuksessa KML-potilailla ja mahdollisesti aktivoivat T soluja ja opittua immuniteettiä toimimaan leukemiaa vastaan. Tutkimustuloksiimme perustuen onnistuneen hoidon lopetuksen ja parantumisen mahdollistamiseksi tulevaisuuden hoidoissa olisi tärkeää yhdistää TKE-hoito immuunijärjestelmää aktivoiviin hoitoihin.